第六十二章 (第2/5页)



    染sET核型分析：

    对感染个T的T细胞外周血/皮肤成纤维细胞检测显示出惊人的重组现象。

    结果：感染个T的T细胞二倍T染sET数已由山羊正常的2n=60，重塑为2n=46。

    结论：病毒诱导了大规模的罗伯逊易位与染sET融合。在核型数量上，它们已与人类完全一致。

    单检测：

    通过流式细胞术与单细胞FISH验证。

    结果：核内DNA含量与人类单倍T标准相符。单倍T染sET数为n=23。

    意义：生殖隔离的物理壁垒染sET配对障碍已被彻底清除。这是完美的“钥匙”。

    三、基因组表达调控>

    测序发现：基因组中若g染sET区域发生了外源序列cHa入，表现为“人源化片段”与“表达增强元件”的富集。

    机制推演：病毒不仅修改了染sET数量，还对胚胎发育程序进行了“后门植入”。

    甲基化重编程：在与生殖发育相关的调控区，观察到显着的去甲基化迹象。

    显X压制：这种修饰旨在破坏人类卵母细胞的母系印记，极大提高父系山羊基因在胚胎发育中的主导X。

    最终目的：确保杂交后代虽然在母T内孕育，但其表型外貌、力量、本能将完全偏向兽类，而非人类。人类nVX的子g0ng，仅仅被降格为一个提供营养的高级孵化箱。

    【附件：扫描文档LX-05第·核心验证】

    二、T外受JiNg模拟验证>

    实验环境：P3级生物